血管重构是动脉粥样硬化、高血压、PCI后再狭窄共同的病理机制，血管外膜重构可能是潜在的治疗靶标。以往的研究表明，益气活血解毒方具有抑制再狭窄的作用。为进一步观察该方抑制血管重构的作用和相关机制，我们采用球囊损伤大鼠颈总动脉模型，药物干预7天或28天，结果发现球囊损伤后7天，模型组外膜面积和??-SMA的表达明显增加，这表明外膜成纤维细胞活化和增殖。益气活血解毒方明显减少损伤7天后外膜面积、新生内膜面积、血管壁面积和新生内膜??-SMA的表达；同时降低损伤后28天胶原的含量和外膜中I/III胶原的比值。尽管卡托普利能够降低新生内膜??-SMA的表达和28天胶原的含量，但益气活血解毒方在降低内膜增生和减少狭窄率方面比卡托普利有明显的优势。益气活血解毒方通过减少外膜和新生内膜增生、减少胶原含量及提高外膜的顺应性，从而抑制血管的正性和负性重构。